Daha çox

Vərəqə - GPX - Kümelenmə

Vərəqə - GPX - Kümelenmə


Google istifadə və GPX fayl istifadəsinə imkan verən "Plugins by Pavel Shramov" ilə birlikdə Leaflet xəritələrini istifadə edirəm.

Bu bit kifayət qədər asan idi, amma indi markerClusterer istifadə etməyə çalışırıq. Bir neçə saat qaranlıqda tam bıçaqlarla oynayan şeylərlə oynadım və hələ sevincim yoxdu.

Gördüyüm nümunələrin əksəriyyəti GPX deyil, JSON'dur və düşünürəm ki, həqiqətən də uyğun deyil?

Test səhifəm burada: http://www.talesfromthesaddle.com/mapproject/map.html

Bənzər istifadə nümunələrini bilən varsa, nəzər yetirə bilmək üçün xahiş edirəm mənə bildirin. Yoxsa, test səhifəsinə keçib mənə bir neçə göstərici vermək istəyirsinizsə, xoş gəlmisiniz!

Bu, müəyyən bir fikir verə biləcək GPX təhlilçisidir:

L.GPX = L.FeatureGroup.extend ({başlatma: function (gpx, options) {L.Util.setOptions (this, options); this._gpx = gpx; this._layers = {}; if (gpx) {this .addGPX (gpx, options, this.options.async);}}, loadXML: function (url, cb, options, async) {if (async === undefined) async = this.options.async; if (options = == undefined) options = this.options; var req = new window.XMLHttpRequest (); req.open ('GET', url, async); deneyin {req.overrideMimeType ('text / xml'); // dəstəklənmir IE} catch (e) {} req.onreadystatechange = function () {if (req.readyState! == 4) return; if (req.status === 200) cb (req.responseXML, options);}; req .send (null);}, _humanLen: function (l) {if (l <2000) return l.toFixed (0) + 'm'; else return (l / 1000) .toFixed (1) + 'km'; }, _polylineLen: function (line) // line bir L.Polyline () {var ll = line._latlngs; var d = 0, p = null; for (var i = 0; i  1) qat = yeni L.FeatureGroup (qat); əgər (! adlandırılıb) bu.parse_name (xml, qat); geri qat; }, parse_name: function (xml, layer) {var i, el, txt = ", name, descr =", len = 0; el = xml.getElementsByTagName ('ad'); əgər (el.length) ad = el [0] .childNodes [0] .nodeValue; el = xml.getElementsByTagName ('desc'); for (i = 0; i '+ ad +''+ descr; əgər (len) txt + = '

'+ this._humanLen (len) +'

'; if (layer && layer._popup === undefined) layer.bindPopup (txt); txt qayıt; }, parse_trkseg: function (line, xml, options, tag) {var el = line.getElementsByTagName (tag); if (! el.length) return []; var coords = []; üçün (var i = 0; i

GeoJSON və ya GPX-nin əslində heç bir əhəmiyyəti yoxdur, hər koordinat cütündən marker düzəltmək və onu MarkerCluster qrupuna əlavə etmək üçün bir yol lazımdır.

Budur həll yolunun başlanğıcı; çirkin olduğu kimi, işləyir (yüzlərlə gpx nöqtə qruplaşdırmaq üçün) və sizi daha təmiz bir həll yoluna yönəltməlidir.

  1. Xəritəyə maksimum zoom əlavə edin. Səbəbinə əmin deyiləm, amma yoxsa L.MarkerCluster şikayətlənir

    var map = new L.Map ('map', {center: new L.LatLng (45, 0), zoom: 2, maxZoom: 12});

  2. Bir marker klaster qrupu yaradın əvvəl gpx-i təhlil etməyə başlayırsınız

    var markerClusters = yeni L.MarkerClusterGroup ();

  3. Bu sətirdən on. ('Loaded') funksiyasını atın

    var track = new L.GPX ("./ map.gpx", {async: true});

  4. Xəritəyə 'track' əlavə etməyin. Bunun əvəzinə, parseWPT () funksiyasını aşağıda göstərildiyi kimi dəyişdirərək marker klaster qrupuna markerlər əlavə etmək üçün GPX.js alın. (Əsasən, GPX.js plaginindəki mövcud metodlardan istifadə edərək lat və log xüsusiyyətlərindən markerlər düzəldin və onları qruplara əlavə edin)

    parse_wpt: function (e, xml, options) {var m = new L.Marker (new L.LatLng (e.getAttribute ('lat'), e.getAttribute ('lon')), options); markerClusters.addLayer (m); }

  5. Nəhayət, xəritəyə markerCluster əlavə edin

    map.addLayer (markerClusters)

Qeyd edək ki, bu, treklərinizi xəritəyə əlavə etmir. Bunlara ehtiyacınız varsa, GPX.js.-a ikinci bir zəng edərək nöqtələri gpx dosyanızdakı parçalardan ayırmağı və oradan işləməyi təklif edirəm.


Mənim ilk vərəqəm xəritəm

Bir müddət bunun üzərində işləyirəm. Yol boyu çox şey öyrəndim və bu heç başa çatmadı, amma hal-hazırda buna çox razıyam.

Veb xəritəsi Koloradoda yol kənarındadır. Əyləncəli bir şey kimi başladığım wordpress bloguma əlavə etdim.

Bir geokoder əlavə etməyi planlaşdırıram və ümid edirəm ki, yolların şəkillərinin bəzi html popuplarını

Düşüncələrinizi mənə bildirin,

Bu, ümumiyyətlə, çox yaxşıdır. Kümelenme yaxşıdır və məlumatları gözəl bir şəkildə əldə edirsiniz.

Bunu yaxşıdan böyükə aparacağını düşündüyüm iki kiçik nitpik:

Tam görünüşü geri götürmək üçün bir düymənin olması yaxşı olardı. Aydındır ki, sadəcə uzaqlaşdıra bilərsən, amma bu dərəcədə yaxşıdır.

Vəziyyəti izləmək üçün veb bağlantılar yeni bir pəncərədə və ya sekmədə açılmır. İnsanların səhifənizdə qalmasını istəyirsinizsə, boş bir hədəfə sahib olun (bu kimi), insanlar araşdırmağa davam etsinlər!

Bunun bir şərhə və başlığa (yuxarıda yazdıqlarınız kimi) yerləşdiyi bir səhifəyə yerləşdiriləcəyini düşünürəm. Əks təqdirdə, cığırların nə olduğu barədə bir az məlumat vermək də yaxşı olardı.


Layihə Drift

Bu il bir neçə daha çox Yol Təqaüdçüsü konserti etdim və həm rəhbərim, həm də mən daha çox velosiped yolları və dəmir yolu yolları edərək və daha az həqiqi yol gəzintisi edərək gəzinti seçimlərinin yaxşılaşdırılacağını düşünürük. Bu, qarşılaşdığımız ən böyük problemlərdən (trafik və təpələrdən) qaçacaq və bəlkə gəzintilərin bir az daha uzun və daha xoş olmasına imkan verəcəkdir.

Bu vaxt mikroavtobus sürücülərimiz arasında alma, buraxma və digər mikroavtobus giriş nöqtələrimizdə gezinmek üçün Google Xəritələrdən istifadə etmək meylini gördüm. Bu yaxşı bir şey olduğunu düşünürəm, amma istifadə etdiyimiz konkret yerdən çox səhv açılan nöqtəni və yaxınlıqdakı xüsusiyyətləri tapan xəritə axtarışlarına səbəb oldu. Bu qədər yaxşı işləyir ki, & # 8220, buradan sola dönün və o dayanacağa çəkin və kifayət qədər yaxınlaşdıqdan sonra bizi oraya aparacaq, amma faktiki bir vəziyyətə (məsələn, müəyyən bir enlem və boyuna) getmək çox işləyəcək. daha yaxşı.

Nəhayət, bir yerdə rəsmi gəzintiyə çıxmağın yaxşı bir yer olduğunu düşündüm: gəzintilər: rəsmi marşrutları (gəzintilərdə gəzmək üçün GPS istifadə edirəm), həmçinin nahar yerləri, gəzinti boyunca maraqlı nöqtələr və s. alma və buraxma balları. İdeal olaraq, gəzinti sürücüsünü GPS-ə yükləyə və gəzinti üçün bütün məlumatları parmaklarımın ucunda saxlaya bilərdim.

Bunların hamısı beynimdə Böyük Big Ride Database GIS Layihəsi ilə birləşdi. Layihə üç hissədən ibarət olacaqdı: sürüş məlumat bazasında sürüşlərin (rəsmi və ya başqa) və yol nöqtələrinin saxlanması, gəzintilərin / keçid nöqtələrinin GPS-ə köçürülməsi və gəzinti məlumatlarının təhlili.

İlk addımlar və üsyan edən inkişaflar

RideWithGPS-də gəzintilərimizin & # 8220 rəsmi versiyalarını və # 8221-ni saxlamağa başladım və ehtiyac duyduğum zaman onları GPX sənədləri olaraq Garmin-ə yükləyirdim. Bu yalnız marşrutun özünə baxacaq, lakin hər marşrutla əlaqəli yol nöqtələrinin siyahısını saxlamağa da ehtiyac olduğunu düşündüm, buna görə marşrutları və onların keçid məntəqələrini tutmaq üçün bir növ verilənlər bazası yaratmağa qərar verdim.

Sürüş məlumatlarını yalnız bəzi fayl formatında təhvil vermək istədiyim üçün ilk cəhdim verilənlər bazasını GeoPackage faylı olaraq yaratmaq idi. Planım yalnız məlumatları anbara doldurmaq olduğunda bu, həqiqətən çox yaxşı işlədi. Ancaq sonra planlarım dəyişməyə başladı: həqiqətən ehtiyacım var idi təhlil etmək mənə lazım olan məlumatları yaratmaq üçün məlumatlar (məkan sorğusu ilə). GeoPackage faylı bunun öhdəsindən gəlməli idi, amma düşünürəm ki, əsas GeoPackage / SpatiaLite kitabxanalarını quraşdırdığım zaman səhv bir şey etmişəm və ya indi səhv bir şey edirdim, ancaq hər hansı bir məkan funksiyası əldə edə bilmədim & # 8217 işləmək. Bir müddət özümü incitdikdən sonra verilənlər bazasını PostGIS-ə köçürdüm. Layihəm dəyişirdi, amma heç olmasa nəticə verdi.

Beləliklə, bu nöqtədə nöqtə məlumatlarını istifadə edə biləcəyim yerlərə çatdırma probleminə baxmağa başladım & Garminimin üstündə və xaricində olduğu kimi. GPS-də & # 8220qurtarılan yerlər & # 8221 olaraq bir çox yol nöqtəsini topladım, amma sonra onları ixrac etmək və ya yükləmək üçün yaxşı bir yol tapa bilmədim. (Google mənə Garmin-in zəmanət nöqtələrini idarə edə bilən bəzi Windows proqramlarına sahib olduğunu söyləyir, amma bunun mənə heç bir xeyri yoxdur.)

Nəticədə geri düşdüm və Python ssenarisi yazaraq cəzalandım. Garmin içərisində gəzib bir sənəd tapdım Yerlər.fit xilas edilmiş yerlərin saxlandığı yer kimi görünürdü və bu fitparse kitabxanasından FIT sənədinin içərisində gəzmək üçün istifadə etdi və nəticədə yol nöqtələrini saxlamaq üçün istifadə edilən (sənədsiz) quruluşu tapdı. Artıq yol nöqtələrini bir QGIS qatına ixrac edə bildim, sonra GPX faylı vasitəsilə gps nöqtələrimi GPS-ə idxal edə biləcəyimi, GPX vasitəsilə gəzinti idxal edə biləcəyim şəkildə və hətta yol nöqtələrini gəzinti nöqtələri ilə birləşdirə bildiyimi başa düşdüm. idxal üçün eyni fayl. Böyük bir irəliləyiş! & # 8212 baxmayaraq Garmin adından başqa bütün yol nöqtəsi məlumatlarını (simbologiya, şərh) görməzdən gəlir.

Beləliklə, işlər əvvəlcə necə planlaşdırdığımdan bir qədər fərqlidir, amma işləyən bir sistemim var. Növbəti: potensial marşrutların qiymətləndirilməsi.


3. Sistem Kapsamı və Məzmunu

Layihəmizin əhatə dairəsi, istifadəçilər əlaqəli məlumatların üçüncü tərəf serverində saxlanılmadan marşrutlar yarada, araşdıra və paylaşa biləcəyi bir veb saytdır. Beləliklə, bütün paylaşılan məlumatların SOLID istifadə edən hər bir istifadəçinin özəl serverinə aid olduğu bir paylaşma veb saytı.

Hər bir istifadəçi yeni marşrutları GeoJSON və ya GPX sənədləri vasitəsi ilə idxal edə, onları POD-larında saxlaya və dostları ilə bölüşə biləcək. Paylaşılan marşrutların başlıqları, təsvirləri və əlavə edilmiş vasitələri olacaqdır.

Tətbiq oxşar tətbiqetmələrlə edilən marşrutları yükləyə və göstərə biləcək.

3.1. İş konteksti

Bir istifadəçi POD-da saxlanacaq müxtəlif növ marşrutları saxlaya bilər. Marşrutları və digər növ faylları da dostları ilə paylaşa bilər

Daimi istifadəçi: Öz marşrutlarını saxlayır.

Göndərən: Digər istifadəçiyə marşrutlar göndərir

Alıcının istifadəçisi: Digər istifadəçinin marşrutlarını ehtiva edən bildirişlər alır.

Pod: Hər bir istifadəçinin marşrutların və paylaşılan məlumatların saxlanıldığı bir POD var.

Viade: Marşrutları saxlamaq və digər insanlarla bölüşmək üçün mərkəzləşdirilmiş bir tətbiq.

3.2. Texniki kontekst

Tətbiqin mərkəzləşdirilmiş server sistemi, bütün istifadəçi məlumatlarını müvafiq POD-larında saxlayan SOLID istifadə edəcəkdir. Bu, tətbiqin bütün interfeyslərini yaratmaq üçün istifadə olunan Javascript kitabxanası olan React istifadə edərək inteqrasiya olunacaqdır. İstifadəçilərlə ünsiyyət qurarkən vebin qarşılıqlı əlaqəsi və idarəolunmasında vacib bir açar OpenStreetMaps API istifadə edərək təklif ediləcək xəritələr olacaqdır.


Ən yaxşı WordPress Xəritə Pluginləri hansılardır?

WP Google Maps, kodlaşdırma biliyi olmadan saytınıza xəritələr gətirmək üçün ən yaxşı WordPress plagindir. Yerləri göstərmək, məlumatları istifadəçilərlə bölüşmək və daha çox şey üçün istifadə edə bilərsiniz. WP Google Maps eyni zamanda 400.000 aktiv quraşdırma ilə ən populyar WordPress xəritə plaginlərindən biridir. Bu plaginlə şəhər ətrafında və ya dünyanın hər yerində sizin üçün ən vacib olan yerləri göstərmək üçün mükəmməl bir xəritə yarada bilərsiniz. Təklif etdiyiniz məhsulu axtaran müştərilərlə işinizdə ən vacib olanı paylaşın.

Pulsuz versiya, heç bir reklam və ya link olmadan istifadəçilərlə bir çox məlumat paylaşmağa və istədiyiniz qədər markerdən (Google & # 8217s standart pin) istifadə etməyə imkan verir. Saytınızda axtardıqlarını tapmaq nə qədər asan olduğunu öyrəndikdə ziyarətçiləriniz sizə təşəkkür edəcəklər. Bu plagin Google Maps avtomatik tamamlama, lokalizasiya, dörd xəritə növü (yol xəritəsi, ərazi, peyk və hibrid) və nəqliyyat qatlarını (trafik, velosiped və ictimai nəqliyyat) dəstəkləyir.

Ən yaxşı xüsusiyyətlər

  • İstifadəçilər mağaza axtarışı, istiqamət xəritəsi və marker reytinqli xəritələr kimi şablonlardan seçim edə bilərlər.
  • Marker məlumatlarının CSV sənədinə idxalına və ya ixracına icazə verin. Eyni zamanda, URI (REST API), XML, CSV, JSON, GPX-dən idxal da mümkündür.
  • Sadəcə ünvanı yazaraq bir düyməni basmaqla xəritə işarələrini düzəltməklə ehtiyacınız olan qədər xəritə işarəsi yaratmağa icazə verin.
  • Tam ekran xəritə funksionallığı həssaslıqla mövcuddur və Google Xəritə Küçə Görünüşünü dəstəkləyir.
  • Dörd Google xəritə növündən birini seçin: yol xəritəsi, ərazi, peyk və hibrid.
  • Xəritə xəritəsi markerləri animasiyasını dəstəkləyin.
  • Xəritənizə çoxbucaqlar, çox xətlər və ya marşrutlar əlavə edin.
  • Ən son Google Maps və OpenLayers API.
  • Xəritə markerlərinizə kateqoriyalar, təsvirlər, əlaqələr və şəkillər əlavə edin.
  • Xəritənizi etmək üçün fərqli marker nişanları və ya nişanlar əlavə edin.
  • Ziyarətçilərin xəritə yerlərini istiqamətlər üçün başlanğıc və ya bitmə nöqtəsi kimi istifadə etmələrini dəstəkləyir
  • Mağaza axtarıcısı axtarışına qədər bütün xəritə işarələrini gizlətməyə icazə verin.

Qiymətləndirmə planı

Pulsuz: Freemium xüsusiyyətinə sahib pulsuz bir versiyası var və əksər WordPress istifadəçiləri üçün kifayətdir.
Pro Əlavə: Pro Əlavə planı, üç sayt lisenziyası üçün 39,99 dollar / birdəfəlik alır.
Geliştirici Paketi: Ən çox on sayt Lisenziyası üçün 99.99 dollar / birdəfəlik ödəniş tələb olunur.
Ömür boyu lisenziya: ömür boyu lisenziya $ 199.99 / birdəfəlik limitsiz sayt lisenziyası üçündür.


Vərəqə - GPX - Kümelenme - Coğrafi İnformasiya Sistemləri

Susuzlaşdırma və ya su çatışmazlığı bitki böyüməsinə və inkişafına böyük təsir göstərən və məhsul məhsuldarlığını məhdudlaşdıran ən vacib ekoloji stres amillərindən biridir. Bitkilər hüceyrə mübadiləsini dəyişdirərək və müxtəlif müdafiə maşınlarını işə salaraq bu cür stresə cavab verir və uyğunlaşırlar. Siqnal algılaması, ötürülməsi və axın tənzimləmə hadisələrini idarə edən mexanizmlər ətraf mühitdəki stress reaksiyalarında iştirak edən əsas yollar haqqında dəyərli məlumat verir. Nüvə zülalları hüceyrə inkişafı və digər fizioloji proseslər zamanı müxtəlif rollar oynayan yüksək dərəcədə mütəşəkkil, kompleks bir şəbəkə təşkil edir. Bitkilərdəki dehidrasiya reaksiyasını daha yaxşı başa düşmək üçün, bir qida paxlalısı, noxudda müqayisəli bir nüvə proteomunu inkişaf etdirdik (Cicer arietinum L.). Üç həftəlik noxud fidanı suyun çəkilməsi ilə mütərəqqi dehidrasiyaya məruz qaldı və nüvə proteomundakı dəyişikliklər iki ölçülü gel elektroforezi ilə araşdırıldı. Təxminən 205 zülal ləkəsinin dehidratasiya altında diferensial tənzimlədiyi aşkar edilmişdir. Kütləvi spektrometriya analizi, gen transkripsiyası və təkrarlanması, molekulyar şaperonlar, hüceyrə siqnalizasiyası və kromatinin yenidən qurulması da daxil olmaqla müxtəlif funksiyalarda iştirak edən, fərqli olaraq ifadə olunan 147 zülalın müəyyənləşdirilməsinə imkan verdi. Noxudun dehidratasiyaya cavab verən nüvə proteomu həm tənzimləyici, həm də funksional zülalları əhatə edən koordinasiyalı bir cavab ortaya qoydu. Bu tədqiqat ilk dəfə susuzlaşdırma zamanı nüvədə fəaliyyət göstərən kompleks metabolik şəbəkə haqqında bir məlumat verir.


Vərəqə - GPX - Kümelenme - Coğrafi İnformasiya Sistemləri

Qan-beyin baryeri (BBB), beynin mədəcikləri ətrafında mərkəzləşmiş dairəvi orqanlar (CVO) xaricində beyindəki qan damarlarının çox hissəsini əhatə edən yüksək dərəcədə selektiv, yarımkeçirici bir kompleksdir. CVO-lar yüksək keçiriciliyi olan mikrovaskülaturası ilə xarakterizə olunur və beyində hissiyyat və ifrazat sistemləri ilə əlaqələndirilir [2, 3]. BBB qanı hüceyrə xaricindəki onurğa beyni mayesindən ayırır və oksigenin, karbon dioksidin və kiçik lipofilik molekulların / etanolun diffuziyasına imkan verərkən beyini qan yoluxucu xəstəliklərdən və toksinlərdən qoruyur [4]. BBB-nin saxlanılması beynin kimyəvi tərkibinin və sinaptik funksiya üçün vacib olan interstisial mayenin (ISF) ciddi bir nəzarəti üçün vacibdir, eyni zamanda qandan gələn patogenlərdən qorunma forması təklif edir [1, 4]. Mərkəzi sinir sisteminin (CNS) ürək-damar sistemindən daha da ayrılması qan-onurğa beyni baryeri (BSCB) vasitəsilə baş verir. BSCB, onurğa beyni hüceyrə tərkib hissələri üçün mikro mühiti qoruyaraq BBB-nin funksional ekvivalenti kimi çıxış edir [5]. BBB və BSCB-nin keçiriciliyinin BSCB-nin daha keçiriciliyini göstərən dəlillərlə fərqləndiyinə inanmaq üçün əsas var [5]. Keçiricilikdəki bu fərq, motor neyron xəstəliyi (MND) tədqiqatını cəlb etdi və tapıntılar BSCB'nin insan və gəmirici ALS xəstələrində zədələndiyini göstərir. Bu dəlillərə baxmayaraq, BSCB (BBB kimi) xəstəlik patogenezindəki dağılma hələ aydın deyil [6, 7].

BBB-ni meydana gətirən üç hüceyrə komponenti var: buraya kapilyar bazal membran (BM), damarları bağlayan astrosit ucları və BM-yə daxil olan perisitlər (PC) daxildir. Serebral endotel hüceyrələri arasında sıx qovşaqlar (TJ) mövcuddur və BBB üzərindəki molekulların parasellüler axınının məhdudlaşdırılması funksiyasını yerinə yetirir. TJ-lər bitişik endotelial hüceyrələrin plazma membranının vərəqələrini əhatə edən aşkar birləşmə yerləri kimi görünür. Eynilə, yapışma qovşaqları (AJ) TJ-lərdən daha bazalıdır və sitoplazmik üzlərinin aktin sitoskeletonuna bağlı olması ilə təyin olunur [8]. Hal-hazırda elmi ədəbiyyatda BBB-nin bütün komponentlərinin BBB-nin normal işləməsi və sabitliyi üçün vacib olduğu qəbul edilmişdir. Eyni əsas bina bloklarını BBB ilə bölüşməsinə baxmayaraq, BSCB-də morfoloji və funksional fərqləri göstərən dəlillər mövcuddur. İki maneə arasındakı fərqlərə izləyicilərə qarşı keçiriciliyin artması daxildir: [3 H] -D-mannitol və [1 4 C] -karboksil-inulin [9] və sitokinlər: interferon- & # x3b1, interferon- & # x3b3, şiş nekrozu faktoru - & # x3b1 [10], TJ-də Okluzin və ZO-1 protein ekspresiyasının azalması, AJ-də VE-kaderin və & # x3b2-katenin protein ekspresiyasının azalması [11].

Neyroimaging tədqiqatları Alzheimer xəstəliyində (AD) [12], Parkinson xəstəliyində (PD) [13], Huntington xəstəliyində (HD) [14], amiotrofik lateral sklerozda (ALS) [6, 15, 16] və dağınıq skleroz (MS) [17]. BBB disfunksiyasının bu göstəriciləri biofluid biomarker məlumatları və postmortem toxuma analizinin müşahidələri ilə təsdiq edilmişdir [6, 12 & # x2013 17]. Bu nəzərdən keçirmək üçün & # x201chperpermeability & # x201d, əks halda yarımkeçirici membranlarda artan keçiricilik vəziyyətinə istinad edəcəkdir. BBB hiper keçiriciliyi əhəmiyyətli bir tədqiqat sahəsini təmsil edir, çünki çoxsaylı motor neyron xəstəliklərində (MND) davamlı müayinə olunmasına baxmayaraq, BBB parçalanmasının dəqiq biokimyəvi yolu hələ məlum deyil.

Bu icmal BBB (və BSCB) dağılma patofizyolojisini əhatə edən sirrə aydınlıq gətirə biləcək əsas tədqiqat hədəflərini və sahələrini müəyyənləşdirmək üçün BBB-nin hiper keçiriciliyi və dağılma mexanizmlərinin mövcud tədqiqat anlayışlarını araşdırmağı hədəfləyir. Bu icmalın əsas məqamları oksidləşdirici stres, serebrospinal mikro qanaxmalar, əsas genomik üsullar və ALS epidemiologiyası ilə əlaqəli mexanizmlər ətrafında dolaşır və bununla da potensial dəyərli məlumat boşluqları barədə məlumat verir. Nəticə olaraq, bu araşdırma BBB-nin bioloji və molekulyar səviyyədə dağılması ilə əlaqəli mexanizmləri başa düşmək üçün vəd verən araşdırma sahələrinə tövsiyələr verəcək və BBB keçiriciliyini modulyasiya etmək üçün terapevtik strategiyalar haqqında məlumat verəcəkdir.

Radikallar bir və ya daha çox cütlənməmiş elektrona sahib bir molekul növü olaraq təyin olunur və yüksək reaktiv olması ilə xarakterizə olunur. Reaktiv Oksigen Növləri (ROS) oksigen mərkəzli bir qrup radikaldır. ROS, hipoksiya və hüceyrələrin yenidən oksigenləşdirilməsi yolu ilə bədənə zərər verə bilər. BBB endotelial hüceyrələrin hipoksiya və reoksigenləşməsi, quruluşun parasellüler keçiriciliyində [19, 20] bir artıma səbəb olur və hiperpermeabilite vəziyyətinə gətirib çıxarır. ROS, Occludinin [21] lokalizasiyasında və quruluşunda dəyişikliklərə səbəb ola bilər ki, bu da BBB-də zəruri strukturlar olan sıx qovşaqların tənzimlənməsinə və yığılmasına təsir göstərə bilər [22].

ROS endogen olaraq istehsal oluna bilər və ekzogen yolla bədənə qəbul edilə bilər. ROS-un ekzogen mənbələri çirkləndiricilərdən, tütün tüstüsündən, ksenobiotiklərdən, radiasiyadan (ultrabənövşəyi və ionlaşdırıcı), ozondan, kimyəvi terapevtik maddələrdən, pestisidlərdən (məsələn, Aldrin / dendrin [23, 24]), üzvi həlledicilərdən, alkoqoldan və bəzi metallardan əldə edilə bilər [ 25, 26]. Endogen ROS, hüceyrədaxili və hüceyrə xaricində istehsal olunur, əsas istehsalçılar NADPH oksidaz (NOX), azot oksidi sintaz, ksantin oksidaz, Heme zülalları, sitokrom P450, fagositlər, mitoxondriya, peroksizomlar və endoplazmik retikulum [27 & # x2013 29].

MND hallarında sinir-əzələ qovşaqlarının tənəzzülündə ROS-un əhəmiyyəti, xüsusilə sporadik ALS (sALS), ədəbiyyat daxilində & Geri Dönmə Hipotezinə uyğun olaraq təklif olunan bir sinir-əzələ dejenerasyon mexanizmi olaraq geniş araşdırılmışdır. & # X201d The Dying Back fərziyyə, BBB və ya BSCB deqradasiyasını hesab etmir. ROS-un miozin işıq zənciri (MLC) kinazının alkoqolla aktivləşdirilməsi və MLC və TJ zülallarının fosforillənməsi nəticəsində BBB disfunksiyasına səbəb olduğu göstərilmişdir [30]. Bundan əlavə, BBB pozulmasının inositol 1,4,5 & # x2010trifosfatın (IP) stimullaşdırılması yolu ilə oksidləşdirici stres vasitəsi ilə olduğu göstərilmişdir.3R) & # x2010gated hüceyrədaxili Ca 2+ sərbəst buraxılması bənzər bir MLC kinaz aktivasiyası ilə nəticələnir. Beləliklə, oksidləşdirici stres BBB hiper keçiriciliyinin araşdırılmasında maraqlı bir mövzu olaraq qalır [31].

ROS bolluğunun təsiri bu sərbəst radikalların antioksidanlar vasitəsi ilə neytrallaşdırılması yolu ilə metabolizması ilə azaldıla bilər [32]. Oksidləşdirici stres, antioksidantlardan daha çox ROS olduğu və bədənə bir çox fizioloji təsir göstərə biləcəyi zamandır. İnsanlarda ROS ilə mübarizədə əsas cəhətlərdən görünən enzimatik və fermentativ olmayan antioksidan sistemlər mövcuddur [33].

2.1. Fermentatik Antioksidanlar 2.1.1. Nrf2 Transkripsiya Faktoru

Transkripsiya amilinin, nüvə faktoru eritroid 2 & # x2013 ilə əlaqəli amil 2 (Nrf2) və oksidləşdirici stresdəki rolunun əhəmiyyətini qeyd etmək lazımdır. Transkripsiya faktoru bütün toxumalarda təsbit olunur [34]. Hədəf genləri antioksidan ferment istehsalında iştirak etdikləri üçün hüceyrə oksidləşmə və vasitə mübadiləsi reaksiyalarının interfeysində Nrf2 fəaliyyət göstərir [35 & # x2013 37]. Nrf2, antioksidan cavab elementi (ARE) olaraq bilinən gücləndirici ardıcıllığı tanıyan hüceyrələrin nüvəsində heterodimerlər əmələ gətirən əsas bölgə lösin fermuar transkripsiyası faktorudur [38]. ARE gücləndirici ardıcıllığı 250-dən çox genin tənzimləyici bölgələrində mövcuddur [39]. Yalnız antioksidan istehsalında iştirak etməklə kifayətlənməyən Nrf2 aktivliyi okluzin və klaudin-18 kimi əsas sıx birləşmə zülallarının ifadəsini azaldır [39].

Nrf2, sülforafanla aktivləşdirilir [40]: xaç meyvəli tərəvəzlərdə, məsələn brokoli və Brüssel cücərtilərində olan bir kükürd üzvi birləşmə [41]. Heyvan tədqiqatları beyin zədələnməsindən sonra sulforafan tətbiqinin Nrf2-nin neyroprotektiv təsirini artırdığını göstərdi [42]. ARE və sıx birləşmə zülallarındakı roluna görə Nrf2, ALS və ya nörodejenerativ xəstəliklərin yaratdığı BBB pozulması və hiperpermeabilite üçün əhəmiyyətli bir istiqaməti təmsil edir.

Bunu dəstəkləyən Kraft et al. (2007) mutant SOD siçan modellərində patoloji induksiyası zamanı Nrf2-ARE sisteminin endogen aktivləşdirilməsini qiymətləndirdi və göstərdi ki, Nrf2-ARE aktivasiyası motor yolu boyunca geriyə doğru irəliləyir və bununla da Nrf2- ALS patologiyası boyunca davam edə bilən və xəstəliyin şiddəti ilə birlikdə artan ARE yolu və aktivasiyası [43].

Superoksid dismutaz (SOD) fermentlər ailəsi superoksid anyonlarının (O 2 -) parçalanmasını kataliz etmək üçün işləyir [44, 45]. Məməlilərdə düzgün aktivasiya üçün metal kofaktorları (Cu, Zn və ya Mn) tələb edən üç SOD izoformu vardır. Superoksid anionları reaktiv bir oksigen növüdür və oksigenin bir elektron azalmasının yan məhsuludur (O2) fagosomların istifadə etdiyi antimikrobiyal immun cavab olaraq meydana gəlir. Superoksid anyonları istehsalında membranla əlaqəli flavoprotein fermenti, nikotinamid adenin dinukleotid fosfat (NADPH) oksidaz oksigeni kataliz edərək superoksid anyonları və hidrogen kationları istehsal edir [45]: (1) NADPH + 2 O 2 & # x2194 NADP + + 2 O 2 - + H + SOD zülal ailəsi superoksid anionlarına qarşı bir çox müdafiə mexanizmindən biri kimi çıxış edir. SOD protein ailəsi CuZn-SOD, Mn-SOD və EC-SOD sırasıyla SOD1, SOD2 və SOD3 daxil olan SOD gen ailəsi tərəfindən kodlanır [27]. SOD1 21q22.11, SOD2 6q25.3, SOD3 isə 4p15.2, lokusda yerləşir. SOD1 sitoplazma və nüvə boyunca paylanır, SOD2 isə mitoxondrial matrisdə olur [46, 47]. Maraqlıdır ki, SOD3, əsasən toxumaların hüceyrə xaricindəki matrisində və heparansülfat proteoqlikana bərkidildiyi hüceyrə səthlərinin qlikokaliksində ifadə olunan bir qlikoproteindir. SOD3 insan plazmasında, lenfdə, astsitdə və onurğa beyni mayelərində aşkar edilmişdir. Genotip-Toxuma İfadəsi (GTEx) layihəsinə görə, SOD3 ən çox Aorta, Tibial və Koroner arteriyalarda mövcuddur, bu da hüceyrə xaricindəki antioksidan roluna uyğun gəlir [48]. SOD3 və onun hüceyrədən kənar ifadəsi oksidləşdirici stres və BBB içərisində sonrakı hüceyrə keçiriciliyinə görə diqqət çəkir (şəkil 1).

TPM-də (Milyon başına Transkriptlər) fermentlərin SOD ailəsinin gen ifadələrini göstərən GTEx Analiz Reliz V7 Gen ifadəsi loqaritmik olaraq təmsil olunur. SOD1 beynin bölgələrində yüksək, SOD 2 somatik hüceyrələr arasında bərabərdir və SOD3 Aorta, Tibial və Koronar arteriyalarda yüksək ekspressiona malikdir.

SOD fermentlərinin metal koordinatlı formaları üçün ümumi azalma yolu aşağıdakılardır: (2) C u 2 + - SOD + O 2 - & # x2192 C u + - SOD + O 2 (superoksidin mis oksidləşməsinin azalması) (3) ) C u + - SOD + O 2 - + 2 H + & # x2192 C u 2 + - SOD + H 2 O 2 (misin superoksidin azaldılması oksidləşməsi)

burada superoksid anyonu daha az zərərli iki məhsula, hidrogen peroksidə (H.) çevrilir2O2) və dioksid (O2).

SOD2 və SOD3-un xəstəliklərlə əlaqəli nəşrləri az olsa da, SOD1 Ailəmyotrofik Yanal Skleroz (fALS) ilə əlaqələndirilmişdir [49] və SOD1 apoptozda iştirak edir [50]. GTEX analizi beyində yüksək SOD1 təmsil edir (Şəkil 1). Bu səbəbdən SOD1, FALS tədqiqatları üçün əsas diqqət mərkəzində olmuşdur, lakin SOD3 & # x2019s ifadəsini və qan axınındakı bolluğu nəzərə alaraq, gələcək BBB keçiriciliyi tədqiqatı üçün potensial bir hədəf ola bilər.

CAT geni ilə şifrələnmiş katalaz, tetramerik bir proteindir. Dörd alt birliyin hər biri 60kDa ağırlıqdadır və hər birində tək bir ferriprotoporphyrin var [51, 52]. CAT, oksigen istifadə edən canlı toxumalarda hər yerdə yayılmışdır. Dəmir və ya manqan kofaktoru istifadə edərək CAT hidrogen peroksidin azalmasını katalizləşdirərək su meydana gətirir (H2O) və molekulyar oksigen. Bu proses, əmələ gələn hidrogen peroksidin su və dioksidə (O) çevrilərək zərərsizləşdirilməsində SOD ailə zülalları ilə tamamlayıcı bir əlaqədə işləyir.2) [53]. (4) 2 & # x2009 H 2 O 2 & # x2192 2 & # x2009 H 2 O + O 2 Katalazın reaksiya biyokimyəvi mexanizmi böyük ölçüdə spekulyativdir, lakin bunun iki mərhələdə baş verdiyi iddia edilmişdir [54]: ( 5) H 2 O 2 + F e III - E & # x2192 H 2 O + O = F e IV - EH 2 O 2 + O = F e IV - E & # x2192 H 2 O + F e III - E ( Fe-E Ferriprotoporphyrin mərkəzini təmsil edir)

CAT 11p13 lokusunda yerləşir. Bu gendəki bir mutasiya, tipik olaraq ağız qanqrenasına və bəlkə də tip 2 diabetdə bir artıma səbəb olan Acatalasemia ilə nəticələnir, lakin bu vəziyyətin araşdırılması bir çox xəstəliyin simptomatik olmadığı və yalnız təsirlənmiş ailə üzvləri nəticəsində diaqnoz qoyulduğu üçün çətin olur. Katalaz, onurğa beyni hissəsində bir qədər yüksək ifadə ilə beyində ən az ifadə dərəcəsini yaşayır (servikal c-1 Şəkil 2). İmmunositokimyəvi bir tədqiqat [55] normal insan servikal onurğa beyni ilə müqayisədə insan MND servikal onurğa kordonlarının boz maddəsində daha yüksək katalazın (həmçinin SOD3) ifadəsini göstərdi. Yüksək sərbəst radikal təmizləyən fermentlərin oksidləşdirici stresin mövcudluğuna kompensasiyaedici reaksiya kimi meydana gəldiyi bilinmir. Bu ifadə səviyyəsindəki uyğunsuzluqlarla bağlı əlavə araşdırma tələb olunur.

TPM-də (Milyon Başına Transkriptlər) CAT-ın gen ifadələrini göstərən GTEx Analiz Reliz V7 Gen ifadəsi loqoritmik olaraq təmsil olunur.

Glutation peroksidaz (GPx) insanlarda mövcud olan 8 izozim qrupuna verilən addır. Bu zülallar (GPx1-GPx8) sırasıyla 3, 14, 5, 19, 6, 6, 1 və 5 xromosomlarına uyğunlaşdırılmışdır [33, 56 & # x2013 58] (Cədvəl 1).

Məlum GPx protein ailəsi və onların xromosomal yerləri.

GPx hidrogen peroksidlərin suya və lipid peroksidin parçalanmasını müvafiq alkoqollara kataliz edir [59]. Glutatyon (GSH) hidrogen peroksidin elektron donoru rolunu oynayır və glutatyon disülfidə (GS-SG) çevrilir. (6) 2 GSH + H 2 O 2 & # x2192 GS & # x2013 SG + 2 H 2 O GPx fermentlərinin geniş təbiətinə görə, aşağı GPx aktivliyi ilə əlaqəli antioksidan qorunması ilə əlaqəli klinik əhəmiyyəti araşdırılmışdır [59] . Bir çox formasına baxmayaraq, GPx zəif başa düşülür, lakin GPx ailəsinin (xüsusilə GPx1) damar oksidləşdirici stres və endotelial disfunksiya üçün vacib olduğu iddia olunur [59], hər ikisi də sağlam fəaliyyət göstərən BBB-nin kritik komponentləridir [2].

2.2. Qeyri-fermentatik Antioksidanlar 2.2.1. Glutatyon

Glutatyon, sistein, glisin və glutamat ehtiva edən bir tripeptiddir. It is present, typically, in concentrations up to 12 mM within mammalian cells [ 60 ] however it is among the most common soluble antioxidants in the brain [ 61 ], being produced by both neurons and glial cells with particularly high abundance in astrocytes [ 62 – 64 ]. Glutathione is synthesized in vivo by the action of two enzymes, γ GluCys synthetase and glutathione synthetase [ 65 ]. Glutathione (GSH), being a vital cellular component, acts as a redox buffer and as a cofactor for signal transduction, antioxidant and electrophile defence mechanisms, especially in the CNS. Thus, dysregulation of GSH homeostasis and deactivation of GSH-dependent enzymes are believed to contribute to initiation and progression of neurodegenerative diseases. It is thus no surprise that the alteration and dysregulation of glutathione homeostasis in glutathione-dependent enzyme activities are implicated in the induction and progression of neurodegenerative diseases, including Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease, Huntington’s disease, and amyotrophic lateral sclerosis [ 66 ].

Decreased glutathione has been demonstrated to promote apoptotic pathways partially contributing to motor neuron degeneration in in vivo and in vitro ALS models including elevated cellular ROS production, increases in oxidative stress marker gene expression, decreased cell adhesion, and positive association with motor neuron death and ALS-like disease progression [ 67 ].

During the detoxification of ROS, glutathione involves itself in one of two ways: reacting nonenzymatically with radicals such as superoxide anions, nitric oxide, or hydroxyl or as the acting electron donor for the reduction of peroxides in the GPx family. After being catalysed by GPx, glutathione is regenerated from glutathione disulphide by the enzyme glutathione reductase (GR) [ 65 ]. A disruption in any of the genes responsible for glutathione synthesis or regeneration would increase oxidative stress by not only the removal of glutathione but also impairing GPx action.

Carotenoids are a group of approximately 700 species of lipo-soluble C-40-based isoprenoid pigments that are characterised by their extended conjugated π -electron system [ 68 ]. These pigments are only synthesized by plants and microbes and as such need to be supplemented into the human diet [ 69 ]. Of the 700 identified species, only 50 have been linked to play a role in the human diet [ 70 ]. As a result of their extended conjugated structure, carotenoids have a high affinity and strong role as an antioxidant to singlet oxygen ( 1 O2) and peroxyl radicals [ 71 ]. The reactivity with ROS is largely dependent on the number of conjugated double bonds within the carotenoid’s structure: the longer the extension of the π -electron system, the stronger the carotenoid’s antioxidant potential [ 72 ].

Carotenoids rely on either passive process or active transporters (scavenger/transport proteins) SRBI, CD36, and NPC1L1 for cellular uptake [ 73 ]. Due to the dietary source for carotenoids in humans, it is of interest to note the expression levels of these active transport systems: misfolded proteins or mutated genes for these systems may be of interest in explaining an abundance of ROS. Sequence variations of NPC1L1 proteins exist however these have been investigated in relation to dietary cholesterol absorption [ 74 ]. While not immediately relating to MND, misfolded or otherwise nonfunctional variants of CD36 and NPC1L1 remain an area of MND and carotenoid research importance.

Vitamins are essential organic micronutrients that an organism cannot synthesise themselves. Vitamins A, C, and E are all supplemented in human diets and act as essential antioxidants [ 75 – 77 ]. Compromised nutrition is a well-documented issue within ALS patient populations, although most frequently this is due to difficulty eating due to dysphagia, a common symptom of ALS [ 78 – 80 ]. It is not known if this poor nutrition affects the severity of ALS due to the absence of documented evidence: for this reason vitamins and nutritional support are best thought of as an early adjunctive therapy rather than a late palliative therapy [ 81 ].

Often discussed alongside the structurally similar carotenoids is Vitamin A. Vitamin A is found in the body as retinol, retinal, and retinoic acid. Vitamin A can act as an antioxidant via the hydrophobic chain of polyene units that can decrease energy levels in singlet oxygen, neutralizing thiyl radicals and combining with and stabilizing peroxyl radicals [ 75 ]. Vitamin A is stored in extracellular fluids and within cells bound to proteins such as retinyl palmitate, oleate, and myristate within the liver, kidneys, intestines, and lungs [ 75 ]. Disruption of the genes responsible for Vitamin A’s storage proteins may impede its function as an antioxidant.

The concentration of vitamin C in the brain exceeds that of blood by 10-fold, and in tissues, vitamin C exists primarily in the reduced form, ascorbic acid. Agus et al . [ 82 ] showed that the oxidized form of vitamin C, dehydroascorbic acid (oxidized ascorbic acid), readily enters the brain and is retained in the brain tissue in the form of ascorbic acid. Mechanistically, the transport of dehydroascorbic acid into the brain was inhibited by d-glucose, but not by l-glucose. To support this, the facilitative glucose transporter GLUT1, which is expressed on endothelial cells at the blood-brain barrier, is responsible for glucose entry into the brain, thereby providing evidence showing that GLUT1 also transports dehydroascorbic acid into the brain [ 82 ]. Ascorbic acid is transported by the SVCT family of sodium-coupled transporters, with two isoforms molecularly cloned, the transporters SVCT1 and SVCT2, that show different functional properties and differential cell and tissue expression. With this, Vitamin C moves throughout the body either passively or through active transporters SVCT1 and SVCT2 proteins that are encoded by the genes Slc23a1 (5q31.2) and Slc23a2 (20p13), respectively, as well as secondary active transport of ascorbate through the sodium-dependent vitamin C transporters [ 76 ]. Disruption of the genes Slc23a1 and/or Slc23a2 genes, or low sodium levels, would result in Vitamin C acting less efficiently as an antioxidant. As Vitamin C is a wide spectrum antioxidant essential for humans, which humans are unable to synthesize, it must be obtained from dietary sources, mainly fruits and vegetables [ 83 ].

Vitamin E is a group of fat-soluble molecules made up of four tocopherols and four tocotrienols. The specific function of Vitamin E is not well characterized however major theories hold that Vitamin E (specifically the isomer known as α -tocopherol) is a fat-soluble antioxidant that acts primarily intercellularly in the mitochondria and endoplasmic reticulum [ 77 ]. Vitamin E acts as an antioxidant through donation of hydrogen (H) atoms to free radicals [ 77 ]. Little is known regarding the biochemical mechanisms. Foods rich in Vitamin E include many fruits and vegetables and nuts/seeds.

Across species, vitamin E has been shown to be important for normal neuromuscular function owing to its potent antioxidant nature, as well as its ability to modulate the expression of certain genes that inhibit platelet aggregation thereby stabilizing plasma membranes.

Animal studies have shown the importance of Vitamin E in a dose-dependent manner as a protective factor for BBB permeability and have demonstrated that the dose dependence of this antioxidant in aged animals differs from that in younger organisms [ 84 ]. In this context, it is worth mentioning that previous studies have shown that the deficiency in vitamin E increases brain tissue oxidative stress and impairs the integrity of the blood-brain barrier, which may have relevance to the pathogenesis of amyotrophic lateral sclerosis and other neurological diseases [ 85 ].

The underlying molecular and cellular mechanisms causing neuromuscular dysfunction as a consequence of alpha-tocopherol deficiency remain poorly understood, even though Vitamin E deficiency has also been linked with the pathogenesis of motor neuron diseases where oxidative injury plays a vital role. Here it is important to mention that the free radical damage to motor neurons has been shown [ 86 ] in the pathogenesis of ALS where several distinct mutations in the copper/zinc superoxide dismutase gene (SOD1), a critical component of cellular antioxidant defence mechanisms, have been shown [ 50 ]. Moreover, Vitamin E supplementation has been shown to slow down the progression in a transgenic mouse model of ALS [ 87 ] and more recently in a pooled analysis from 5 prospective cohort studies where long-term vitamin E supplementation was associated with decreased risk of ALS [ 88 ].

Little is known regarding the prevalence and prognosis of people with cerebrospinal microbleeds. This is due to the diagnosis requiring brain MRI (Magnetic Resonance Imaging) [ 89 , 90 ] and the associated costs act as a research challenge. Microbleeds can be present in individuals with no clinical history of strokes or hypertension: there is little to no understanding on observable symptoms. Similarly to physical trauma possibly affecting the BBB, the BSCB experiences disruption after spinal cord injury. Secondary injury resulting from the physical spinal cord injury can lead to apoptosis of neurons and glia [ 91 ]. Humans with ALS develop BSCB breakdown which has been reported to cause microvascular spinal-cord lesions [ 7 ]. As it stands the pathogenesis of BSCB breakdown in ALS (and wider MNDs) remains unclear and is an area for further study.

Further, there is paucity of literature describing whether cerebral microbleeding leads to BBB hyperpermeability or if BBB hyperpermeability as a result of ALS leads to cerebral microbleeds. Microbleeds are currently not known to be causative or reactionary to the conditions of ALS. Studies have linked cortical microbleeds (CMBs) with Alzheimer’s disease [ 92 , 93 ] and shown that CMBs, while rare in frontotemporal lobar degeneration, are increased in the regions affected by neurodegenerative lesions. This suggests that the progression of Alzheimer’s disease promotes CMBs. Understanding the relationship between cerebrospinal microbleeds and MND represents a significant area in understanding the conditions and may provide a possible mechanism of prevention.

4. Immune Invasion and Hyperpermeability

Immune invasion of neural tissues is a common feature of ALS and other neurodegenerative diseases [ 94 , 95 ]. In mouse models of ALS, expression levels of occludins and ZO-1 were characteristic of the disease process and were accompanied by increased ROS levels and probable remodelling of the extracellular matrix due to MMP-9 upregulation [ 96 ]. Uptake of Evans Blue dye by spinal regions in SOD1 mice and rats has also been shown [ 97 , 98 ] and BBB hyperpermeability has also been shown in human ALS patients [ 16 ].

It is known that disruption to the BBB facilitates easier leukocyte invasion into neural tissues [ 99 ]. The types of immune cells that infiltrate areas of degenerating neurons are also highly relevant. Autopsy of human ALS patients, for instance, showed infiltration of degranulating mast cells and neutrophils along the motor pathway and within degenerating muscle fibres specifically at the neuromuscular junction [ 100 ]. Inhibition of these cells using tyrosine kinase inhibitors prevented infiltration of neural tissues in SOD1 rats and was able to preserve these structures to some extent [ 100 ]. T cells are also able to infiltrate spinal tissues of ALS mouse models and human patients [ 101 – 103 ] and it also appears that the differentiation fate of T cells is biased in ALS patients, as regulatory T cell numbers are decreased in ALS patients, and this decrease correlated with disease severity and rate of progression [ 104 ]. However, it is still largely unknown what roles various infiltrating T cell populations have in human ALS patients. Further experiments that aimed at determining the prevalence of T cell subsets in invaded neurological tissue would greatly aid in understanding the role of these cells in BBB disruption.

Current thinking suggests that disruption of the BBB is an early event in ALS pathogenesis, but it remains unclear if this is a disease driving factor or if it is a symptom of some other ALS core pathology. Another question which remains is whether or not other protein aggregation types can lead to this disease phenotype. Given that TDP-43 aggregates are present in approximately 97% of all ALS cases [ 105 ], this is worthy of future investigation.

5. Epidemiology and Underlying Insults in the Impairment of the BBB 5.1. Global Epidemiology

Across the world, the statistics for MND are uniform in the distribution amongst age and sex. In general, males are more susceptible than females, with peaks in prevalence in MND cases in people within the age range of roughly 50-60 years old [ 106 ]. These age-related peaks in MND prevalence correspond with the morphology of aging brains and age-associated neurodegenerative diseases such as Alzheimer’s disease and dementia [ 107 ] through proposed mechanisms such as amyloid- β clearance [ 93 ]. Studies have shown that 𠇊gricultural or manual workers” in Eastern India had a higher correlation with ALS than other MNDs that did not discriminate [ 108 ]. Similarly, in a geographical epidemiological study of MND patients in Lancashire and South Cumbria, England, there were incidences of clusters of MND patients within towns with chemical manufacturing and outlying rural areas [ 109 ]. These studies reflect a general trend of MND clusters occurring in communities as a result of different occupational and lifestyle exposures, leading to progressive damage resulting from toxic exposure and potentially common genetic elements.

In 2016 [ 106 , 110 ], the averaged worldwide all-age prevalence of all MNDs was 4.5 incidences per 100 000 people. Socio-Demographic Index (SDI) is a composite measure of income per capita. It was found that, in 2016, high SDI made up 48.9% of MND cases, high-middle SDI countries made up 15.2%, middle SDI countries made up 21୴% of cases, low-middle SDI countries made up 11୸% of cases, and low SDI countries made up 2.6% of cases. These statistics may be skewed due to different effectiveness of diagnostic information available in lower SDI countries however assuming the data is accurate, analysing lifestyles (diet, industrial practice, exercise, and regular activities) of individuals residing within higher SDI countries would be of interest to research. The highest all-age prevalence of MND was observed in North America, Australasia, and Western Europe, while the lowest all-age prevalence was seen in central sub-Saharan Africa, eastern sub-Saharan Africa, and western sub-Saharan Africa. From this study, half of the world’s prevalent cases were in countries within the highest SDI quintile.

The high rates of ALS and ALS-like conditions in Guam are of research interest. The incidence of this condition within Guam was at one stage over one hundred times the incidence rate of ALS on the mainland United States with similarly high incidence rates of a form of Parkinsonism virtually confined to the native Chamorro population [ 111 ]. With no clear genetic pattern, Chamorro lifestyle and diet were considered, specifically ingestion of food products derived from the false sago palm, Cycas micronesica. The toxins from this plant have been thought to be β -methylamino L-alanine (BMAA), a toxic amino acid from the cycad nut, and glycoside cycasin, a known carcinogen within the cycad nut. This mechanism acts as a “slow toxin” with glycoside cycasin damaging DNA in vulnerable neurones with BMAA acting as a degenerative agent [ 112 ]. Despite being relatively ineffective at crossing the BBB, free BMAA has the ability to cross the BBB [ 113 ] although other proposed mechanisms include neutral amino acid carriers [ 114 , 115 ], cerebral capillary transfer [ 116 ], and protein incorporation of BMAA [ 117 ]. With both neurodegenerative capabilities and ability to cross the BBB, BMAA represents an interesting area of study.

Despite the Chamorro population routinely treating the cycad nuts as their association with ALS is clear cases persisted leading to the idea that it was not direct consumption of these cycad toxins causing ALS however consumption of flying foxes ( Pteropus tokudae and Pteropus mariannus ) have bioaccumulated these cycad toxins. Despite substantial observational evidence, this proposed mechanism has been routinely challenged [ 118 ] and the exact nature of the cause of ALS in Guam is still widely debated. Investigating the mechanism of BMAA perturbance is of interest to MND research as the mechanism could provide insight to other potential mechanisms of BBB and BSCB disturbance.

The Circadian Clock is an endogenous, oscillation of biological processes dependant on a molecular clock [ 119 – 121 ]. It is thought that the mechanisms associated with the Circadian Clock also affect permeability of the BBB. This Circadian rhythm has been modelled in Drosophila melanogaster [ 121 ] where levels of leptin and cytokines differed at various times of the day [ 10 , 122 ]. Humans, like D. melanogaster , are diurnal (awake during the day, asleep at night) and therefore would presumably display similar levels of increased BBB permeability (BBB hyperpermeability) at night. The advantages of this pattern are two-fold. During active hours in which the organism is moving around encountering many different xenobiotics, the BBB is less permeable to these insults. During inactive hours, however, the organism has an opportunity to expel accumulated endogenous particles (such as amyloid beta [ 123 ]) which have built up during the wakeful hours. This suggests that increased human activity during times where the BBB increases permeability (e.g., night-shifts) or increase in the intake and production of ROS (e.g., smoking at night increasing blood carbon monoxide levels) could potentially be disrupting this Circadian rhythm, damaging the BBB through oxidative stress or other means. Evidence from a mouse model suggests that this is the case with REM sleep deprivation which leads to BBB hyperpermeability [ 124 ].

This research into circadian rhythms in humans has resulted in the definition of an individual’s Chronotype: the Circadian preference of an individual, describing their proclivity for earlier or later sleep. Chronotypes vary from person to person. The well documented chronotype regulatory genes include RGS16, PER2, PER3, PIGK/AK5, INADL, FBXL3, HCRTR2, and HTR [ 125 – 127 ] however as of a 2019 GWAS analysis of 697 828 individuals, the number of genetic loci associated with chronotype has increased from 24 to 351 [ 128 ]. The information contained within these genes may help identify chronotypes that confer increased susceptibility to ALS and allow us to explore the possibility that standardized working hours over vastly differing chronotypes within a population may help explain increasing rates of ALS. It is worth examining experimentally the chronotype regulatory genes in ALS patients and their impact on BBB integrity, expanding upon current ALS genes of interest. Understanding individual chronotypes and how they affect BBB permeability may allow us to identify new therapeutic mechanisms and provide a new angle of research.

It is of interest to note the multiple pathways that correspond to central nervous system and brain development, components of neuronal cells (synapses, axons, and dendrites), as well as neurogenesis within the identified chronotype regulatory genes. Again, it is of interest to review the correlations between chronotype and psychiatric traits. The most substantial of these was a positive correlation between subjective “wellbeing” (as a self-reported phenotype within the study) and being a “morning person.” There existed negative correlations between being a morning person and schizophrenia, depressive symptoms, major depressive disorder, and intelligence [ 128 ].

Schizophrenia is a mental illness that disrupts the functioning of the human mind with intense episodes of psychosis and periods of apathy, followed by otherwise normal mental functioning. While often spoken of separately, there is biological and epidemiological evidence for an association between those suffering motor neuron disease and psychotic illness, particularly Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) and Schizophrenia. A genetic correlation of 14.3% [ 129 ] has been placed between ALS and Schizophrenia. Furthermore, the presence of the (apparent) monogenic C9orf72-driven overlap and polygenic overlap in the aetiology in ALS and Schizophrenia patients suggests the presence of a common biological process [ 129 ]. Interestingly, there have been propositions that prolonged use of antipsychotic medication may prevent ALS sufferers from developing all/some clinical features of the illness [ 130 ]. These antipsychotic/antidepressant medications include Chlorpromazine [ 131 ] and Clozapine [ 132 , 133 ]. While ALS cannot, at this stage, be cured with antipsychotics/antidepressants, there appears to be some therapeutic relevance for their use in ALS, but their use in ALS patients still remains controversial at best.

The research suggesting linkage between ALS and Schizophrenia is in its infancy and does not suggest a causative relationship between the two conditions [ 129 ]. It is however of epidemiological interest as the linkage between the conditions [ 134 , 135 ] may provide insight regarding the inheritance of ALS as well as widening the knowledge in terms of treatment for both disorders. This is particularly urgent given that these links have not been explored since the mid 1970s.

Telomeres are regions of repetitive nucleotide sequences at the ends of chromosomes which serve as a protection against chromosome shortening in chromosomal replication in cell division: telomeres act as a disposable buffer such that the genetic material that is lost is nonessential [ 136 ]. Telomere length is thought to be a general function of age at birth telomeres are roughly 11 kB [ 137 ] long while, in old age, they can be less than 4kB [ 138 ]. Generally, men have a higher average rate of decline than women [ 139 ].

To compensate for shortening telomeres the ribonucleoprotein, telomerase, extends the telomere ends of a chromosome on the 3′ end. Telomerase is comprised of telomerase reverse transcriptase (TERT), telomerase RNA component (TERC), and dyskerin (DKC1) [ 140 ]. There is a growing body of evidence suggesting that TERT deficiency potentiates BBB dysfunction and that increased TERT expression may be a result of oxidative stress resistance [ 141 ]. This is of importance as there is in vitro evidence suggesting that oxidative stress-mediated DNA damage is a significant aspect of telomere shortening.

Telomere shortening and telomerase are of interest to the not only links with oxidative stress but also unrepaired telomeres and their persistent DNA damage response signalling which is essential to the establishment of senescence [ 142 ]. An accumulation of senescent vascular cells is associated with a compromised BBB [ 143 ].

6. Current Concepts and Developments in Gut Microbiota and BBB Connection

The gut-brain nexus is vitally important for our general wellbeing. There appears to be an intrinsic connection between the GI tract and the brain, and any impairment of these connections between microbiome and the gut is associated with the etiology of many diseases that afflict mankind and almost all the neurodegenerative disorders [ 144 ]. Notably, the longest nerve in the human body, the vagus nerve, which extends from the brainstem to the lowest viscera of human intestines, maintains the communication and connectivity between the gut and brain. There are three recognized mechanisms involving immune activation, modification of the autonomic and sensorimotor connections, and the regulation of the neuroendocrine pathway through which the microbiome influences the gut𠄻rain axis. Hoyles et al. [ 144 ] hypothesized that the interactions between circulating gut-derived microbial metabolites and the blood𠄻rain barrier (BBB) could contribute to the gut𠄻rain axis and showed that the propionate produced from dietary substrates by colonic bacteria is able to stimulate intestinal gluconeogenesis and is associated with reduced stress behaviours, but its potential endocrine role remains to be addressed.

The gut microbiota has been acknowledged for its importance in gastrointestinal development, barrier integrity and function, metabolism, immune responses, and CNS development. The development of the CNS includes formation of the BBB: an essential component in neonates during critical periods of foetal brain development [ 145 ]. It has been shown in mouse models that the maternal gut microbiota can influence prenatal development of the BBB by causing hyperpermeability in foetal mice BBBs with germ-free mothers [ 129 ]. It has also been shown that the lack of normal gut microbiota in germ-free mice is associated with a hyperpermeability of the BBB [ 146 ]. Supporting these observations, studies in humans have also revealed altered microbial profiles in children with Autism spectrum disorders (ASD) [ 147 , 148 ], and oral treatment of autistic children with the vancomycin led to effective suppression of some of the gut microbiota involved in disease manifestation showing dramatic improvement. Interestingly, regression to autistic symptoms was seen upon the cessation of treatment with vancomycin [ 148 ].

In the context of hyperpermeability of the BBB, it has been hypothesized that this observed increase in permeability of the BBB may be the consequence of disorganised tight junctions and low expression of the transmembrane tight junction proteins claudin 5, occludin, Zo-1, Zo-2, efflux transport (P-glycoprotein and ABCG2), nutrient transport (Glut-1, Mct-1, and Lat-1), and others (basigin and carbonic anhydrase 4) [ 149 ]. Despite observational evidence, the precise signalling mechanisms between gut microbiota and maternal gut microbiota which modulates the BBB function remain poorly understood. It is of interest to note the current research efforts made in highlighting potential linkages between schizophrenia/other psychiatric disorders and the gut, oropharyngeal, and mucosal microbiomes. While this research is still in its infancy, previous linkages between brain development and psychiatric disorders/BBB hyperpermeability may provide some insight to either of or both conditions.

6.1. Mechanistic Insights on BBB Integrity/Permeability from Transcriptomics: Intrinsic Role of Microbial Metabolites

Recent genomic and proteomic studies of the BBB have identified unique molecular traits of this vascular bed, and the emerging concepts suggest that the BBB is heavily involved in brain function [ 150 ]. A number of animal and human studies support the existence of an intrinsic gut, brain communication, although the underlying mechanisms remain poorly defined. Accumulating evidence suggests that the gut microbiota is able to influence the integrity and permeability of the BBB, which is supported by hyperpermeability and dysregulation of interendothelial cell tight junctions in both antibiotic-treated and germ-free mice exhibiting considerably enhanced barrier permeability [ 151 ]. Interestingly, upon conventionalization, these impairments could be reversed. The mechanism(s) by which gut microbes are able to exert their influence remains unclear, but alterations in gut microbiota changes that can lead to consequential changes in brain chemistry independently of vagal or sympathetic neural pathways and in the absence of any immune response do suggest a role for soluble gut metabolites in BBB hyperpermeability [ 152 ].

The aforementioned data does highlight a likely role of short-chain fatty acids (SCFAs), which may be acting as key microbial mediators influencing the gut𠄻rain axis, although the majority of studies looking at SCFAs for their role in the gut𠄻rain axis largely focused on butyrate [ 153 ], as opposed to relatively fewer ones that investigated the role of propionate, a highly potent FFAR3 agonist.

It is to be noted that both butyrate and propionates show comparable plasma concentrations and receptor affinity, and increased intestinal propionate was found to be associated with reduced stress behaviors in both mice and humans. Thus, its role in endocrine mediation in the gut-brain axis remains underexplored. Moreover, given the presence of FFAR3 on endothelial cells, Hoyles et al. [ 144 ] hypothesized that propionate targeting of the endothelium of the BBB would represent an additional facet of the gut𠄻rain axis and explored using transcriptomics to study the effects of exposure to physiological levels of propionates to BBB. Treatment with propionates showed significant differential expression of 1136 genes of which 553 were upregulated and 583 were downregulated [ 154 ].

Mainly the protein processing in the endoplasmic reticulum and RNA transport pathways were activated upon exposure of cells to propionate, in addition to gene expression in pathways associated with nonspecific microbial infections that were inhibited by propionate. Other affected pathways were the cytosolic DNA-sensing pathway usually upregulated by pathogen DNA during microbial infections, thereby triggering innate immune response, NF κ B, and the Toll-like receptor signaling pathways. Of the 19,309 genes examined, 203 of the 224 genes were found to be associated with the BBB, and 11 of these DE genes were significantly associated with the inflammatory response, implying inflammation to be one of the key events in BBB hyperpermeability, which has a crossover between all the known NDs. Using hCMEC/D3 cells treated with TNF α and IFN γ , Reijerkerk et al. (2013) profiled the micro-RNAs that modulate BBB function under inflammatory conditions. With a panel of miRNAs identified to have differential expression induced by inflammatory mediators that also displayed opposing changes after barrier induction in the cell line, the authors further examined their expression in brain capillaries isolated via filtration from resected multiple sclerosis patient lesions. These samples showed decreased expression of miR-125a-5p [ 155 ]. miR-125a-5p is a key regulator of brain endothelial tightness and immune cell efflux, and these findings suggest that repair of a disturbed BBB through microRNAs may represent a novel avenue for effective treatment of MS and can be applied to other neurodegenerative diseases. Thus, finding miRNAs that regulate the expression of genes that are unique to the BBB microvasculature may open doors to unveiling how inflammation is governed in this immune privileged site [ 155 ].

It is important to iterate that, since the SCFAs are not able to fully recapitulate the BBB-restoring effects of conventionalization of germ-free animals, as shown by Hoyles et al. [ 144 ], it has been hypothesized that additional circulating gut-derived microbial mediators are possibly contributing to the regulation of BBB function, which warrants further investigation. To date 𾈀 different microbial metabolites are known to exist in human blood circulation [ 156 ] thus there is clearly a great potential in studying these metabolites for their role in gut dysbiosis, gut and brain communication, and changes in these metabolites in healthy vs diseased individuals, in addition to their influence on the levels of these metabolites on BBB integrity and hyperpermeability. These data will prove to be highly meaningful in understanding the development of neurological diseases, as variability in BBB function is increasingly being recognized across all NDs and cognitive impairment. Thus, the knowledge of tissue-specific gene expression at the BBB and identification of genes, their expression, miRNA, and proteome could provide new targets for drug delivery across the BBB and lead to the elucidation of mechanisms involved in brain pathology at the microvascular level. In this case more human studies seem warranted.

This review aimed to provide insight into the physiological, biochemical, and novel genomic mechanisms behind BBB hyperpermeability. Not only is this topic poorly characterised within literature, but also there is little overarching direction behind research efforts. Many papers were omitted from this review due to there being a lack of wider literature support or reliance on speculative evidence. A wider goal of this review was not only to provide insight on but to present potential research targets to fully characterise BBB hyperpermeability.

Oxidative stress appears to be a prevailing idea within literature of BBB hyperpermeability despite the mechanisms not being completely realized. Further researches into the mechanisms of hypoxia and reoxygenation are needed for this to be a more definitive lead. Furthermore, research into not only genes responsible for encoding antioxidants but the mechanisms surrounding triggering events such as “oxidative bursts” which stimulate production of antioxidants would be of importance in identifying areas for further research. It would be worthwhile to conduct further research into storage and active transport systems of nonenzymatic antioxidants as they may also be of interest. Unfortunately, antioxidant therapies are not capable of curing or halting ALS in humans or animal models currently, but they have been shown to increase motor performance across SOD1 mutant mouse studies [ 157 ]. It is currently suggested that antioxidants be used as adjunct therapies [ 157 ], and with a deeper understanding of oxidative processes that drive BBB hyperpermeability in ALS, perhaps antioxidant therapies can be made more effective.

Further investigation into cerebrospinal microbleeds is worth the effort given associations of microbleeds with BBB hyperpermeability in ALS and other neurodegenerative diseases. Epidemiology of MND and the BBB is surprisingly of little substance. There is much literature on very specific aspects of MND incidences however very little correlation between works has been done. Most epidemiological studies have relied on hospital data in country: country comparisons of MND prevalence. This is a concerning feature as many symptoms of MND can be mistaken for others and different countries have different funding allocated to hospitals resulting in better/more reported cases because of superior diagnosis.

Research into Circadian rhythms in humans and their relation to the BBB is novel and potentially links lifestyle factors to oxidative stress for specific reasons e.g., all smokers may not have an increase in the permeability of their BBB however, night-time smokers [ 158 ] may increase oxidative stress when the brain is vulnerable [ 119 – 121 ], leading to a hyperpermeable BBB, leading to MND.

Telomere length is a promising area of study to look at considering the findings in shortened telomeres almost reflect cases of MND i.e., men are more affected than women, and older populations are more affected than younger ones. Telomeres and their roles in oxidative stress are of great interest to pursue.

Lastly, almost all neurological disorders maintain a profound association with the BBB, and any alterations in the microvasculature of the brain lead to inflammation and hyperpermeability. Understanding the role of genes, proteins, and miRNA that form the BBB vasculature is vital to understanding the processes BBB governs during disease and will explain underlying reasons for the disruption of the BBB during infectious and neurodegenerative diseases. Small molecules, such as miRNA, can not only lead the way in identifying novel biomarkers, but may also explain how the gene and protein expression is regulated in the BBB by miRNAs. Reijerkerk et al. [ 155 ] have suggested that therapeutic application of microRNAs, such as miR-125a-5p, could potentially reestablish normal functioning of the brain vasculature in endothelial cell-based neurological diseases, in particular MS, and can be applied across NDs if we identify miRNAs in BBB.


Geospatial Technology & Data Science

Have you ever wondered how Waze and Google Maps work? These apps (and countless others) use geospatial technology to display data. Geospatial technology is an information technology field of practice that acquires, manages, interprets, or otherwise uses data focusing on the geographic and spatial contexts.

Now offered entirely online!

Complete your class labs with industry standard software ArcGIS Pro and QGIS using our virtual desktop server!

Department Statement of Equity

The faculty in the department of Geography & Geospatial Technology promote a classroom environment of equity and inclusion. We are committed to teaching through an antiracist lens that empowers students to explore and analyze the underlying causes of racial injustice in our world and take action for equity and positive change. We are committed to providing our students a learning experience free of racism, sexism, and other forms of bigotry while maintaining open lines of communication that provide a safe space for students to seek support.

The fields of Geography and Geospatial Technology provide data-driven evidence of racial and socioeconomic disparities through maps. These maps can be used as vehicles to drive change through shared information. Geography can be used to examine the cultural, historic and physical characteristics of divisions in our society and strives for equity through understanding and addressing the underlying causes of these divisions. Geospatial Technology is a suite of tools that empowers people to examine and share, via multimedia, patterns of inequity and advocate for change.

The faculty and students of Geography and Geospatial Technology programs include diverse racial and ethnic identities, nationalities, immigration status, gender expressions, socio-economic backgrounds, religions, ages and health conditions. Our students come from various life experiences and have different needs. The department faculty strive to include diverse voices and perspectives and provide every student with the resources, guidance and support that they need to ensure their success not only in the classroom but in the world beyond.

Geospatial equity resources

Quick facts

  • Archaeologists, architects, engineers, police and fire fighters, marketing and business, surveyors, data scientist, biologists and earth scientists all use geospatial technology.
  • Increasingly, public works employees need some knowledge of geospatial technology for their work.
  • A certificate or degree in geospatial technology can boost your earning potential and increase employability.
  • Foothill College offers evening and online classes to accommodate your schedule.

Why Study GIS at Foothill?

The Foothill College GIS Certificate Program takes a practical, hands-on approach to learning. Our program does not simply teach students how to use a specific software. Students in our program learn how to apply GIS to their discipline and gain experience in a variety of the leading GIS software products.

- Steve Rodriguez, IT Manager, City of Mountain View

Through the sequence of certificate courses, students will learn to plan and implement GIS projects. The Foothill College GIS Certificate Program curriculum is modeled after the National Science Foundation (NSF) and the National Center for Geographic Information Analysis (NCGIA) core curriculum in the geographic information sciences.

California residents pay just $31 per unit for classes at Foothill College. This means that the entire 34 unit Certificate of Achievement in GIS will cost you just $1,054 in tuition. This is a fraction of the cost of other GIS programs offered at UC, CSU or private universities. Financial aid is available for qualified students.

Broad Exposure

The Foothill College GIS Program uses three different software products: ESRI's ArcGIS Online, ArcGIS Pro 2.4, QGIS and more! No software purchase is required to particpate in our classes. You just need a computer with internet access and a web browser! Students access all software needed for class exercises and labs by logging into virtual machines through their web browser.

Degree & Program Types

Our program offers a set of certificates which scale up to an AS degree. These certificates were modeled on the GeoTech Center's model curriculum with guidance from the Foothill College GIS program advisory board and are newly approved by the State Chancellor's office for California Community Colleges. The certificates build a solid technical background in geographic information systems concepts.

Check out this list for a quick view of our geographic information systems programs. For program requirements and full course listings, view degrees and certificates information. All degrees and certificates can be taken completely online, or you can enroll in hybrid classes and come to campus for more hands-on instruction.


Geographic Information Systems

In this webinar we show how to create inset maps, faceted maps, animated maps, interactive mapping applications, cartograms, raster maps, and bridge over from R to QGIS with packages sf , tmap , raster , leaflet , shiny , ggplot2 , ggmap , grid , mapview , cartogram , and qgisprocess .

€œBasics of GIS mapping in Râ€

Webinar (2020-Dec-09) by Marie-Hélène Burle

In this webinar, we introduce simple GIS tasks as well as map production in R using the packages sf and tmap .

€œGeospatial analysis with HPCâ€

Webinar (2019-Dec-11) by Ian Percel

This webinar provides an introduction to basic tools of spatial data analysis and modelling that are available as open source libraries in Python. It consists of two parts: GeoPandas and the parallelization of spatial joins.

The first portion of the talk introduces the core API of GeoPandas and emphasizes how it can be used to link relational data structures to geometric objects that represent spatial subsets. This includes a brief introduction to loading data from geodatabases, mapping, aggregating, spatial filtering, and simple spatial joins. The second portion of the talk focuses on how to implement parallel versions of spatial join operations. This examines alternatives that have been developed in the data science community for providing more efficient handling of GEOS pointers and subclassing Dask DataFrames.


Academics

We offer a 42-unit, online Bachelors of Science in Geographic Information Science and Technology. Our program is designed to train future GIST professionals and academics.

Masters of Science in GIST (MS-GIST), In Person and Online

We offer two Masters of Science degree options: a fully online program and an in-person accelerated night program. Our degrees are aimed toward the working professional seeking careers or advancement in careers in Geographic Information Science and Technology.

Professional Certificate in GIS (P-GIST), Online

The Professional Geographic Information Systems Technology (P-GIST) certificate provides training for those seeking employment in the high growing geospatial industry.

Academic Minor in GIST (In Person or Online)

Students in any degree program can minor in GIST. The GIST minor provides top-quality training and coursework. Our flexible schedule and consistent course offerings are ideal for MA, MS, and PhD students from any department on campus.

The GIST minor requires 9 units, with no required courses. The 3 courses you select will help you in your research and scholarship, and are designed to fit your unique needs.

Contact Dr. Chris Lukinbeal with questions about how to enroll in and select courses for your GIST minor!